BIBLIOTECA MEDICA FIBROMEDICI

��URGENTE!!! APOYO A EVA MAR�A. ENFERMA DE FIBROMIALGIA EN HUELGA DE HAMBRE POR FIBROMIALGIA

marifewebmaster — 2009-08-23T10:32:58+01:00

ayudanos a difundir el mensaje apoyo a Eva Maria Hoy a las 10:19

copialo , pega y envia todos tus contactos, blogs, webs ...donde se te ocurra ¡¡¡URGENTE!!! APOYO A EVA MARÍA. ENFERMA DE FIBROMIALGIA EN HUELGA DE HAMBRE 22 Agosto, 2009 Las asociaciones de pacientes de fibromialgia, síndrome de fatiga crónica y síndrome de sensibilidad química múltiple dan apoyo a la huelga de hambre que está llevando a cabo Eva María Alabau. QUEDADA EL MARTES DÍA 25 EN VALENCIA, C/. Pintor Ferrer Calatayud, 9 bis-puerta 2,a las 12:00 h. Eva está diagnosticada de fibromialgia en un nivel altamente incapacitante. Se le ha denegado la incapacidad laboral, lo que la aboca a una situación económica, familiar, laboral y social sin salida. Esta mujer, separada y con dos hijos, vive actualmente de la pensión que cobra su madre y no percibe ningún tipo de subsidio desde el mes de abril de este año. Su estado de salud no le permite realizar trabajo alguno, ni tan siquiera las tareas del hogar, según consta en certificación médica. Eva María reivindica le sea reconocida la incapacidad laboral absoluta y que se le practique un diagnóstico diferencial de síndrome de fatiga crónica y síndrome de sensibilidad química múltiple. Mañana domingo día 22 de agosto, Eva María llevará ya 15 días sin comer, toma sólo líquidos. Rogamos deis la máxima difusión a esta noticia a través de vuestras webs y blogs, las hagáis llegar a las redes sociales u otros medios disponibles en internet, así como a todos los medios de comunicación. ¡EVA MARÍA SOMOS TODOS! _________________ UN SALUDO Marifé Antuña

FUNERAL VICTIMAS DE FIBROMIALGIA , SFC Y SQM

marifewebmaster — 2009-08-14T15:11:51+01:00

funeral victimas de fibromialgia sfc sqm

Me gustaría decir algo en lo respecta a las víctimas de fibromialgia
Somos o eran personas, en la mayoría de los casos anónimas y digo anónimas , por que en la mayoría de los casos , sus rostros nunca aparecen, enfermos como nosotros que andan recorriendo el camino de la enfermedad sin saber si van a llegar a su curación o no .

Con esto no pretendo herir la sensibilidad de nadie , sino hacer un pequeño homenaje a todos ellos recordandoles y dando fuerza a sus familiares y amigos.Unos víctimas por imprudencias, otros por suicidios, despistados de la sanidad que a veces no nos quieren ver... el caso es que ya son cientos de compañeros perdidos a los cuales no reconocemos y quizás la noticia resbale por eso a muchos.
Como se dice muy bien los medios informativos fallan en la mayoría de los casos, en otros casos aciertan , yo creo que todos estamos ya un poco hartos de que digan siempre o casi siempre" motivo posible depresión".alguien se ha preocuàdo del por que de esta depresión? de la incomprensión medica, de la incomprensión de la familia, de la sociedad...¡FALTA INFORMACIÓN!
Pero al final los restos del daño quedan ahí , en muertes que se podrían haber evitado por imprudencias de los más fuertes ...Los que creen que por ser medico puede hacer lo que le viene en gana , dejando atrás o poco menos que apartándonos de la vida , de la sociedad, de los servicios de urgencias porque no intereamos ,somos más debiles ante el mundo.

Nuestros mayores enemigos la propia sociedad que no quiere o no sabe que es lo que padecemos y como sufrimos

Os propongo algo pongamos nombres ,apellidos , caras a nuestros compañeros recordándolos, puede ser fuerte , pero también puede ser útil, para que muchos reflexionen o reflexionemos sobre las circunstancias que se viven actualmente en nuestras enfermedades. Y a la vez recordaremos a nuestros amigos , a nuestros compañeros que al fin y al cabo hace unos días alguno de ellos se quejaba en algún lugar de estas mismas imprudencias .

Desde aquí mi homenaje y recuerdo a todos ellos , mis condolencias a sus familiares y amigos y nuestro apoyo a cuantos sufren las secuelas. Pongamosles un rostro si os parece sino "RECORDEMOSLES SIEMPRE"

Saludos .Marifé Antuña
fundadora de fibroamigosunidos

www.fibroamigosunidos.com

pdt en el 70 % de los casos de suicidio el problema es la incomprensión de su alrededor

el 50% de las personas que tienen fibromialgia como ya no se les hace caso en los servicios medicos algunas enfermedades importantes no se reconocen hasta que estan en fase terminal
( canceres que quedan encubiertos por la fibromialgia)
UNA VERDADERA VERGUENZA

HAGAMOS DE ESTE DIA NO SÓLO UN RECUERDO , SINO TAMBIEN UNA PROTESTA UNANIME EN TODA ESPAÑA REPRESENTANDO A LOS MAS DE 1.500.000 PERSONAS QUE LA PADECEMOS

Los medios de prueba del S�ndrome de Fatiga Cr�nica en el Derecho Espa�ol

marifewebmaster — 2009-03-24T15:37:52+01:00

Los medios de prueba del Síndrome de Fatiga Crónica en el Derecho Español

Autor/a:
Palma Gutierrez, Juan

Los medios de prueba del Síndrome de Fatiga Crónica en el derecho español

El síndrome de Fatiga Crónica Post- Vírica, a pesar de haber sido reconocida por la OMS, (Organización Mundial de la Salud), en su última Clasificación Internacional de Enfermedades, denominada CIE 10, (de 1992), como una enfermedad Orgánica, severa e incapacitante, de carácter neurológico, asimilada a la Encefalomielitis Miálgica, consistente en su mayoría de los casos en: ”Una Inflamación del sistema Nervioso Central, (cerebro y médula espinal), y de la musculatura con, malestar general, dolores musculares, fiebre ligera, colon irritable, transtornos del sueño, dificultades para la concentración mental, depresión y crisis de ansiedad, vértigo, pérdida de memoria, cefaleas, ganglios inflamados, y dolor de garganta”(Como ya la definiera la Sentencia del TSJ de Cataluña, Sala de lo social, de 8 de Mayo del 2001. JUR2001/ 197645.

A pesar de que la Macro Conferencia de Prensa de los Centros de control para la Detección y control de Enfermedades Norteamericanos, celebrada en Washington el 3 de Noviembre del 2006, en la que intervinieron las máximas autoridades de la Administración de la Seguridad social de este país, representantes de las Principales Asociaciones de enfermos de este país, y de la comunidad médica nacional (y fue televisada a la mayor parte de la nación), proclamó que la dolencia que nos ocupa no tiene carácter psicológico, ni es ni siquiera un Síndrome, (o conjunto de síntomas inclasificables, y sin aparente conexión entre sí, de origen desconocido, (como proclamaba la antigüa Clasificación de la OMS, de 1969, denominada CIE 9), sino que por el contrario es, gracias a el elevado número de anormalidades físicas y biológicas encontradas en estos pacientes debido al desarrollo de nuevas tecnologías en los últimos 20 años, una auténtica Enfermedad Real, que en ocasiones es brutal, y que tiene que ser elevada a la misma categoría de las otras enfermedades más conocidas, puesto que en algunos casos los pacientes experimentan un nivel de discapacidad semejante a la de los enfermos con Esclerosis Múltiple, Cáncer, o el propio Sida, por falta de tratamiento y atención adecuada, ( según explicó la muy ilustre Dra. e Investigadora Nancy Klimas, de la Universidad de Miami, en la citada histórica conferencia de prensa).

Y a pesar de las buenas intenciones expresadas en la Proposición –No de Ley, aprobada por unanimidad por la comisión de Sanidad del Parlamento Español de 10 de Mayo del 2005, sobre la elaboración de un Plan sobre la Fibromialgia y el Síndrome de Fatiga Crónica, a cargo de un grupo de trabajo que elaborara un documento de consenso, que abordara la problemática del SFC, difundiendo las evidencias científicas actuales sobre su diagnóstico, las alternativas terapeúticas disponibles, impulsara las ayudas que sean necesarias para su mejor atención, y en concreto la elaboración de un protocolo de evaluación de las incapacidades.

Documento éste que sería revisado por cada comunidad Autónoma, por las sociedades Científicas y por los grupos de afectados, haciéndose posteriormente una publicación que fuera repartida, a las diferentes instancias del sistema así como a los profesionales de la Salud.

La realidad es que al día de hoy, noviembre del 2008, esta iniciativa, no ha cumplido totalmente su objetivo, razón por la cual los trabajadores con estas patologías a pesar de encontrarse verdaderamente incapacitados, no solo para el desempeño de sus funciones laborales, sino en muchas ocasiones para las actividades de la vida diaria, se encuentran prácticamente huérfanos de toda asistencia sanitaria y socio laboral, dado que no existe aún ningún documento de consenso sobre el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad, protocolo de actuaciones, guía para el manejo de la enfermedad, ni ningún precedente legislativo, que debidamente publicado y distribuido a todas las instancias, se encuentre ya en poder de los profesionales de la atención primaria y especializada, Tribunales Médicos, Juzgados de lo social y Tribunales Superiores de Justicia, para que pudiera ser seguido a la hora de Diagnosticar los unos, y evaluar los otros la incapacidad en materia de SFC.

Como consecuencia de todo ello se siguen ignorando y pisoteando los Derechos al Trabajo, Derecho a la Salud, y a la protección de la Familia, de este amplio colectivo de enfermos, (entorno a los 150. 000, si atendemos a las analíticas internacionales que son bastante homogéneas en esta materia, y que se situan entorno al 0. 3, o 0. 4 de la población Mundial), que son en su inmensa mayoría mujeres, pues la proporción es de 10 mujeres por cada hombre aprox. ), y que se ven despedidas de su trabajo por ineficacia sobrevenida, incluso encontrándose –lo cual ya es raro -, declaradas en situación de incapacidad laboral transitoria. (IT), pues en estos casos el Despido no resulta nulo, sino improcedente sin derecho a reincorporarse a su puesto de trabajo, según reciente jurisprudencia, e incluso sin Derecho a una Prestación por Incapacidad Laboral Permanente, al no poder acreditar por puro vacío legal las limitaciones anatómicas o funcionales que exige el art. 136. l de la Ley General de la Seguridad social, (texto refundido de 1994), para conceder tal derecho. La pérdida de la vivienda habitual, o el cambio a otra de inferior tamaño y calidad, (en ocasiones infraviviendas), es corriente al no contar en ocasiones con más ingresos que el salario mensual, y no poder pagar los elevadas cuotas de la hipoteca. Los índices de separaciones y divorcios se elevan sensiblemente, por la pesada carga familiar y los costes que el enfermo representa para el colectivo familiar, quedando sumido en ocasiones en un inevitable aislamiento social y laboral de tal manera que el suicidio es un riesgo a tener en cuenta, como pueden acreditar varias asociaciones de enfermos, en el ámbito nacional que guardan un minuto de silencio por cada enferma que se suicida.

Por todo ello abogamos por dar prioridad inmediata al pleno reconocimiento legal de la Enfermedad como ya ha ocurrido en otros paises occidentales, mediante un Documento de consenso que no solamente contenga los criterios más actualizados para la definición del caso clínico, sino que además incluya un protocolo de evaluación de las incapacidades, con medios de prueba adicionales concretos, para añadir a los ya tradicionales, que resulten adecuados y suficientes para mejor comprender la situación del recurrente, y que nos permita a nosotros los letrados defender las justas reclamaciones de los clientes con un mínimo de garantías objetivas, para que el pleito deje de ser una “tómbola”, y aportemos evidencias suficientes para obtener una sentencia ecuánime.

Mientras esto ocurre, se pueden utilizar a modo de referencia para el diagnóstico, y valoración de esta enfermedad los medios de prueba recogidos por :

- El Reglamento de la Administración de la Seguridad social Norteamericana de 1999 (SSR. 99, 2p)

- Documento de consenso Canadiense sobre el SFC del año 2003, realizado por un Grupo de expertos Internacionales, bajo la dirección de Carruthers.

- Las directrices señaladas por la Jurisprudencia Española que pasamos a examinar a continuación.

Los medios de prueba sobre el Síndrome de Fatiga Crónica en el reglamento deSeguridad Social norteamericano SSR. 99. 2. P.

El Propósito del Reglamento es replantear y esclarecer la política de la Seguridad Social para desarrollar y evaluar las reclamaciones de incapacidad basadas en el SFC.

Como indica el ilustre letrado estadounidense Mac Passer, quien fuera miembro de la plantilla de la CFIDS Association of America, entre los años 1992 y 2002,

“Antes del Reglamento no había ninguna guía aceptada, ni ningún precedente que los jueces pudieran seguir a la hora de evaluar la incapacidad en los casos del SFC. El Reglamento también ha tenido un enorme efecto para legitimar la enfermedad, y su diagnóstico, así como para conocer el impacto de la misma de cara a los miles de empleados de la Administración de la Seguridad Social Norteamericana, pues refleja la realidad de la misma tal y como es experimentada pacientes, doctores, y letrados. ”

Dicho reglamento señala en su introducción que “el SFc es un transtorno consistente en un complejo de síntomas que pueden variar en su incidencia duración y gravedad. Los Criterios actuales para definir los casos de SFC, fueron desarrollados por un Grupo Internacional reunido por los Centros de Control y Prevención de Enfermedades como una herramienta de identificación y definición, incluyendo el requisito de cuatro o más de una lista de síntomas específicos. Estos constituyen las quejas del paciente hacia el médico que le trata. Sin embargo la Ley de Seguridad Social, y nuestra legislación complementaria exige que el afectado demuestre su incapacidad basándose en la existencia de una limitación deterioro funcional medicamente determinable, esto es que se pueda demonstrar con pruebas médicas, consistentes en señales, signos médicos y resultados de laboratorio. No podrá establecerse la incapacidad en base a las declaraciones del afectado en cuanto a sus síntomas.

El Síndromede Fatiga Crónica según los los Criterios de los Centros de control de Enfermedades de Atlanta, de 1994.

De acuerdo con la definición de los CDC de Atlanta, lá señal distintiva del SFC, es la presencia de una fatiga o cansancio crónico persistente o reincidente y clñínicamente evaluada, de aparición nueva, (que no ha existido toda la vida), que no se puede explicar por un transtorno físico o mental, que no es el resultado de un esfuerzo prolongado, que no se alivia sustancialmente con el reposo, y que provoca una reducción substancial en el nivel de actividades ocupacionales, educativas, sociales o personales. Además la definición corriente de los CDC, requiere la concurrencia de 4 o más de los siguientes síntomas, todos los cuales deben haber persistido durante 6 o más meses consecutivos, y no deben haber sido anteriores a la fatiga. Entre ellos :

- Problemas de memoria a corto plazo, o dificultades de concentración, lo suficientemente severos para causar una reducción substancial en el nivel de las actividades ocupacionales, educativas, sociales o personales.

- Dolor de garganta.

- Sensibilidad de los ganglios cervicales o axilares.

- Dolor Muscular.

- Dolor en las articulaciones sin inflamación o enrojecimiento.

- Dolor de cabeza de nuevo tipo, patrón o severidad.

- Sueño no reparador.

- Malestar post-esfuerzo, de duración superior a 24 horas.

Ahora bien, añade el citado Reglamento de la SSA, dentro de estos parámetros, el afectado también puede manifestar una amplia gama de síntomas, tales como debilidad muscular, inflamación de los ganglios axilares, transtornos del sueño, (insomnio, hipersomnoliencia o sueño fragmentado añade este autor por experiencia), dificultades visuales, (dificultades para enfocar o fotofobia severa ), intolerancia ortostática, (aturdimiento o fatiga al estar mucho tiempo de pie), así como otros problemas neurocognitivos, (vgr. dificultades para comprender o procesar la información ), desmayos, mareos, y algunos problemas mentales, tales como ansiedad, depresión o irritabilidad.

Autor/a:
Palma Gutierrez, Juan

FUENTE LA TOGA ILUSTRE COLEGIO DE ABOGADOS

Pruebas Médicas Adicionales, Señales, Síntomas o Resultados de Laboratorio exigidos por el Reglamentlo de la SS. Administration., para que se pueda conceder una incapacidad por SFC.

Como ya hemos apuntado, la Legislación social Norteamericana, (Reglamento incluído), proclama que no se podrá establecer la incapacidad del Trabajador, en base a las declaraciones subjetivas del afectado en cuento a sus síntomas, sino que sus limitaciones anatómicas, funcionales, o psicológicas se han de documentar con pruebas médicas convincentes en señales, signos médicos, y resultados de laboratorio, consistentes con la práctica clínica médicamente aceptable, y con las otras evidencias del caso citado.

Además el Reglamento aclara que estas pruebas adicionales, no son exclusivas, y que a medida que se hagan progresos en la investigación científicas, podrán surgir nuevas evidencias médicas, que esclarezcan mejor la naturaleza del SFC, y proveer una mayor especificidad en cuanto a las técnicas de diagnóstico, para documentar esta enfermedad.

Hallazgos o Signos Físicos. -Para fines de evaluación de incapacidad de cara a la Seguridad social, una o más de las señales médicas clínicamente documentadas durante un período de 6 meses consecutivos establece la existencia de una limitación, medicamente determinable para los afectados del SFC.

- Inflamación palpable de los ganglios linfáticos en un examen físico.

- Faringitis no exhudativa, (sin pus).

- Sensibilidad muscular persistente y reproducible en repetidos exámenes, incluyendo la presencia de puntos sensibles positivos.

- Cualquier otra señal médica consistente con la práctica clínica medicamente aceptada, y consistente con las otras evidencias en el registro del caso.

Resultados de Laboratorio. “En la actualidad continua diciendo el Reglamento Norteamericano sobre el SFC, (SSR. 99. 2. p), no existen resultados de laboratorios específicos ampliamente aceptados como asociados con SFC. Sin embargo la ausencia de una prueba definitiva no excluye la fiabilidad de ciertos resultados de laboratorio para establecer la existencia de una posible limitación medicamente determinable para los afectados del SFC.

Entre ellos :

- Un elevado título de anticuerpos para el virus de Epstgein-Barr, (4. Herpes Virus, causante Mononucleosis Infecciosa con antígeno de la cápside vírica, igual o superior a 1:5120, o a Antígeno precoz, igual o superior a 1:640.

- Una Resonancia Magnética Craneal Anormal, (prueba morfológica, del cerebro).

- Hipotensión Mediada Neuralmente, demonstrada por prueba de mesa basculante, (tilt - Table test), u otra prueba clínicamente aceptada, de los servicios de Cardiología de los Red Hospitalaria Española.

- Cualquier otro resultado de laboratorio consistete con la práctica clínica medicamente aceptable y consistente con las otras evidencias del caso citado; por ejemplo una prueba

Esfuerzo anormal, (bicicleta estática, o cinta rodada, que tambien se suelen encontrar en los Servicios de Cardiología de la red Hospitalaria);pruebas de sueño anormales, polisomnografía del sueño anormales-que demuestran la escasa eficacia de la fase del sueño reparador.

Resultados Neurocognitivos. (a nivel cerebral). Algunos afectados por el SFC, declaran tener dificultades continuadas con la memoria acorto plazo, (se suelen quedar en blanco en medio de una conversación), procesamiento de la información, comprensión y concentración, (por ejemplo apunta el autor de este artículo es necesario releer tres o cuatro veces una pagina de un periódico, o ver varias veces un telediario, para quedarte con algo de información, incluso se han dado casos pacientes que pueden llegar a perderse, y no saber que hacer en su propia localidad), dificultades visuales espaciales, (vgr. caídas al suelo por no calcular bien la distancia y altura de los bordillos, dificultades para encontrar las palabras adecuadas, (lo que hoy se llama afasia nominativa, confusión de unas palabras por otras), dificultades para calculos matemáticos, y otros síntomas que sugieren un deterioro cognitivo persistente. Cuando se han documentado déficits continuados en estas áreas por medio un examen mental o de pruebas psicológicas, (vgr. test Waiss para adultos), estos resultados constituyen hallazgos médicos, o hallazgos de laboratorio, que determinan la presencia de un deterioro o una limitación medicamente objetivable.

Los afectados de SFC, además pueden manifestar señales médicas como ansiedad o depresión, (que suele ser reactivo o resultado del dolor y el malestar generado por la enfermedad, según la Exposición de motivos de la Proposición de Ley de 10 de Mayo del 2005, para el avance y desarrollo en el estudio de la Firomialgia y el síndrome de Fatiga Crónica, y reiterada doctrina jurisprudencial ).

Cuando todos estos hallazgos médicos, están presentes y documentados apropiadamente, la existencia de una incapacidad laboral está determinada.

Recomendaciones para la aplicación de los criterios del CDC de Atlanta(1994). -

A la vista de las ambigüedades contenidas en estos criterios, un Comité Dirigido por el Dr. Willian C. Reeves, que incluyó a todos los miembros para el estudio internacional para el estudio de la fatiga, publicó en el 2003, unas recomendaciones que intentaban mejorar al menos la calidad de las investigaciones según avanzaba el conocimiento de la enfermedad, seleccionando más a los enfermos, hasta prácticamente equipararse con los criterios canadienses, para establecer con garantías científicas un diagnóstico de SFC, de manera que ya no puede alegar por parte de las autoridades sanitarias, que no se puede establecer un protocolo sobre esta enfermedad ya sea por falta de información, o bien diferencias internacionales en materia de diagnóstico.

Todas estas pruebas, se vienen practicando en las Clínicas Públicas y Homologadas por el Ministerio de sanidad Español, -a través del Hospital Carlos III de Madrid -, situadas en Barcelona para el diagnóstico del SFC, (Clínico, Hospital del Valle de Hebrón), y otras privadas como, Barnaclinic, Delfos, y Cima, desde hace años, y que suelen en la mayoría de las ocasiones ser necesarias para que los letrados defendamos los justas reclamaciones de nuestros clientes con un mínimo de garantías.
Las pruebas sobre Síndrome Fafiga Crónica (Encelomielitis Miálgica), en el documento canadiense de 2003

El documento Canadiense del SFC, del año 2003, -más acorde con la última Clasificación de Enfermedades de la OMS-, que ya denomina directamente a esta enfermedad Encefalomielitis Miálgica, y que fue redactado, y por un grupo de expertos intenacionales del más alto nivel y que se está utilizando como Documento de Referencia para el Diagnóstico del SFC, (véase Manual Las Enfermedades Invisibles del Colectivo de Abogados Ronda de Barcelona, se situa a la cabeza de los Protocolos Internacionales de actuaciones, sobre esta enfermedad pues incluye en el mismo cuerpo del Documento tanto los crierios de diagnóstico, como las nuevas pruebas complementarias de Diagnóstico, que ya se venían utilizando en EEUU, desde 1999, y que hoy ya cumplen 10 años.

La Hoja de Evaluación del Paciente ligeramente condensada pasamos a reproducir a continuación a título informativo para un más rápido diagnóstico del paciente, en tanto la Administraciones Sanitarias Españolas pasan a regularlos legalmente. .

EXAMEN FISICO. -Examen físico estándar con especial atención a:

Sistema Musculoesquelético: incluyendo examen de los puntos sensibles de FM.

Compruebe las articulaciones por inflamación, hiperlaxitud, y restricción de movimientos. Fuerza muscular.

Puntos sensibles positivos, - incluido los puntos gatillo, para ver si cumple también nlos criterios de fibromialgia.

Sistema Nervioso Central. -Incluyendo examen de reflejos. (El examen de de reflejos durante la flexión y extensión del cuello. puede acentuar las anomalías que surgen de cambios cervicales mielopáticos).

Cognitivo: habilidad para recordar preguntas, fatiga cognitiva, (p. ej, sustracción de serie siete ), interferencia cognitiva, /(sustracción de serie siete y series simultáneas).

Cardiorrespiratorio: Arritmias, Ps, (Primero acostado), PS, (inmediatamente después de ponerse en pié.

Sistema GI : borborigmo incrementado, hinchazón, y o sensibilidad abdominal.

Sistema Endocrino :disfunción tiroidea, adrenal, y o hipofisiaria.

Sistema Inmune: Linfadenopatïa, (ganglios inlamados), en región cervical, axilar, o inglinal, (especialmente en fase aguda). Faringitis no exudativa de color carmesí, y con forma de media luna, (conocida como Síndrome de Crimson Crescents, en fosas amigdalares).

Protocolo de laboratorio y pruebas complementarias

Hay que hacer un trabajo minucioso.

Tests de Laboratorio Rutinario. -Hemograma completo, recuento y fórmula, Ca, P, Mg, glucosa en sangre, electrolitos en suero, TSH, proteinas totales y electoferosis. PCR, ferritina, cratinina, factor reumatoide, anticuerpoa antinucleares, CPK, función Hepática, y análisis de orina de rutina.

Tests Adicionales: Además de las pruebas rutinarias de laboratorio, se deben hacer pruebas adicionales, dependiendo de la historia del enfermo, la evaluación clínica, los hallazgos de laboratorio, factores de riesgo y comorbidades. (enfermedades asociadas).

Más pruebas de laboratorio: nivel diurno de cortisol, cortisol libre en 24 horas: hormonas incluyendo testosterona libre, Vitamina B 12, y nivel del folato, sulfato DHEA, panel 5-HIAA. Ecografía abdominal, parásitos en heces, actividad celular NK, (células asesinas que destruyen las células infectadas por virus y bacterias&hellip. citometría de flujo por actividad de linfocitos, Western Blot para la enfermedad de Lyme, radiografía convencional del torax, Mantoux para TB y VIH----, (virus del Sida, al cual podríamos añadir que fuera para todos los virus de la Famlia Herpes, 1, 2, 3, 4, 5, 6, …, con especial referencia al 4 Herpes Virus o de Epstein Barr, -el de la mononucleosis infecciosa-, Herpes 6, -el de la Roseola-, y enterovirus, parvovirus B 16,, (pues todos ellos son susceptibles de provocar encefalomielitis, esclerosis &hellip, como se ha puesto de manifiesto en los recientes congresos internacionales de Londres y Baltimore(Usa), de 23 de Mayo y junio del 2008).

También indica el Documento hacer pruebas de detección de fracción 37-kda 2-5ª de la Ribonucleasa L, --que indica igualmente una alteración, anomalía en Las defensas del organismo, aunque a nivel intracelular celular como consecuencia de ciertas infecciones, el problema está en que estas pruebas son caras, pues no existen aún laboratorios especializados en España, y hay que mandar la sangre a bélgica o a Estados Unidos, donde se encuentran, los laboratorios de referencia en Microbiología, que tienen el monopolio para estas pruebas, añadir que para autoridades médicas como el Dr. Florez-Tascón, de Madrid, dichas pruebas no son estrictamente necesarias, pues no existe un protocolo universalmente aceptado para el diagnóstico, aunque ayudan a ello, al ser el diagnóstico clínico).

Función cerebral diferencial y tests estáticos. -Si se presenta clínica neurológica positiva.

Rayos X, y/o Resonancia Magnética Nuclear del Cerebro y espina dorsal: para excluir esclerosis múltiple, y otros transtornos neurológicos primarios. Es importante buscar cambios que se puedan obviar fácilmente, como protuberancias, hernias de disco o estenosis menor, que puedan ser importantes en la patogénesis.

Test de Mesa Basculante. -Si está indicado haga esta prueba, en la que la camilla se inclina hacia la posición vertical alrededor de 70 º, antes de iniciar la medicación para intolerancia ortostática.

Estudios del sueño: para demostrar la disminución del tiempo que se pasa en fase 4 del sueño, (sueño profundo), o para excluir disfunciones tratables del sueño.

qEEG, SPECT Y PET Scaners cerebrales: si están indicados. (Son para comprobar la falta de riego sanguíneo en ciertas áreas del cerebro, y la alteración del metabolismo de la glucosa&hellip.

Monitorización Holter de 24 horas si se sospecha de una arritmia. Repetitivas oscilaciones de inversiones de ondas –T, y o aplanamiento de ondas T, durante la monitorización de 24 horas.

Las pruebas del Síndrome de Fatiga Crónica en la Jurisprudencia Española

La Jurisprudencia Española, fiel conocedora de que este tipo de enfermedades, (a las que se ha llegado a denominar invisibles incluso en la doctrina jurídica, -véase Manual del mismo nombre del Colectivo de Abogados Ronda de Barcelona), no se pueden diagnosticar en las analíticas hospitalarias rutinarias, viene admitiendo desde hace ya varios años estas nuevas pruebas, internacionalmente aceptadas, como casi el único modo de determinación las limitaciones funcionales que suele provocar esta enfermedad en los trabajadores, y que les suele hacer acreedores de una prestación por incapacidad o invalidez laboral permanente.

Así, a modo de ejemplo, y por citar algunas, podemos apuntar las siguientes Sentencias:

Sentencia de la Sala de lo Social del TSJ de Cantabria de 30 de Octubre del 2006. ( n º 971/2006). En ella se proclama la necesidad del reconocimiento legal de estas nuevas enfermedades, (fibromialgia y Fatiga Crónica), respecto de las cuales se desconoce su causa y a veces su naturaleza, por varias razones; por su prevalencia y extensión, así como por la aparición de nuevas tecnologías, alguna de ellas ausentes en España, y que permiten probar lo que hasta ahora era una entelequia, la medición del dolor, (y las limitaciones funcionales se entiende), con o sin causa objetiva.

Sentencia del Juzgado de o Social n º 2 de Badajoz, de 8 de Octubre del 2003. AS2003/3866. En su fundamento de Derecho 3º, se señala literalmente que el SFC es una de esas enfermedades que se desconoce desde cuando existen, probablemente desde siempre, pero que solo han sido identificadas recientemente en virtud del Desarrollo de la Ciencia Médica. Es más a continuación en su fundamento de Derecho nº 4, añade que estas nuevas tecnologías son admisibles al amparo del art. 136 de la Ley General de la Seguridad Social, que unicamente exige para conceder la incapacidad permanente, que las limitaciones funcionales sean susceptibles de determinación objetiva, sin restricción alguna de los medios de comprobación.

Sentencia del Juzgado de lo Social de Madrid nº 28, de 12 de Febrero del 2002. -Procedimiento. 900/01. Recuerda, -en relación a un caso de S. de Fatiga Crónica posterior a una mononucleosis infecciosa por virus de Epstein-Barr, -la Doctrina de los Tribunales Superiores de Justicia, que proclama que en caso de Dictámenes Médicos Contradictorios deben prevalecer los informes públicos a los privados, salvo que el dictamen de la Medicina Privada, provenga de centros o Servicios de Alta Calificación Profesional, o de profesionales de superior imparcialidad, prestigio y preparación a los médicos oficiales. El Informe, que prevalece, procede en este caso de la Unidad Especializada en el S´. de Fatiga Crónica del Hospital Universitario del Valle de Hebrón de Barcelona, donde le realizaron los tests de medida de la astenia crónica, y al que curiosamente es remitida la paciente por el Servicio de Medicina Interna del Hospital “La Paz” de Madrid. (fundamento de hecho 4 º.

En idéntico sentido véanse las Sentencias : del TSJ de Murcia Sala de lo Contencioso Administrativo de 3-7-92., y del TSJ de Madrid Sala de lo Social de 28-9-92).

Sentencia de la Sala de lo Social del TSJ de Castilla-La Mancha, (Sede de Albacete), de 13 de enero del 2005. Recurso nº 994/04. Fundamento de Derecho 2º. Asevera que los medios de prueba contenidos en el Informe Médico de la Unidad Del síndrome de Fatiga Crónica del Hospital del Valle de Hebrón de Barcelona, son idóneos conforme a lo que establece el art. 191, b, de la Ley de Procedimiento Laboral, y resultan adecuados y suficientes, en relación con la pretensión revisoria que se propone. Luego añade, que dicho informe ayuda a una mejor comprensión de la situación de la recurrente, de cara a poder calibrar de modo adecuado su capacidad laboral residual, de tal modo que se soluciona así lo excesivamente escueta de la resolución judicial recurrida.

Sentencia del Tribunal Superior de Justicia de Madrid, Sala de lo Social, sección 3ª, de 30 de Mayo del 2005. JUR 2006/14467. Recurso de suplicación nº 1065/2005. Esta Resolución confirma la sentencia del juzgado de lo social, que declara a la actora, de profesión directora de Recursos Humanos, afecta a una incapacidad permanente absoluta, derivada de enfermedad común por S. Fatiga Crónica, tras aplicar el Protocolo del SFC, según los criterios internacionales del Centro de control de Enfermedades de Atlanta, de 1994 (Criterios de Fukuda), completados con el conjunto de medios de prueba, o nuevas tecnologías a las que venimos haciendo referencia, y que se practicaron en la Clínica Delfos de Barcelona, que cuenta con una Unidad Especializada en el SFC.

Concretamente se aplicaron: la prueba inmunológica de actividad de las Ribonucleasas, (enzimas precursoras de los interferones en caso de infección intracelular), que estaban elevadas respecto a sus valores normales; el Test de Ejercicio Físico-bicicleta estática-, para la determinación del consumo de oxígeno y capacidad aeróbica, que resultaron inferiores a los normales; el Estudio de la Disfunción Neurocognitiva, (Test Waiss para adultos), que puso de manifiesto la dificultad en la atención y concentración, acalculia prefrontal, dificultad en la memoria de procesamiento y para iterar operaciones, dificultades en las actividades discursivas y de aprendizaje, problemas en el procesamiento de la información visoperceptiva y de la memoria de trabajo espacial; y la escala de impacto de la fatiga.

Para concluir este artículo sobre los medios de prueba en el S. de Fatiga Crónica, nos gustaría hacer una referencia a una noticia que nos ha sido suministrada por la “Liga del SFC”. Plataforma de Acción para la defensa de los derechos de los afectados por el SFC. Según ella, el Dr. Meus, inmunólogo belga, y uno de los investigadores más importantes del mundo sobre el SFC, (Encefalomielitis Miálgica), ha denunciado al gobierno Belga porque en las Unidades del SFC, (EM), organizadas en su país, no se hacen las mínimas analíticas recomendadas para diagnosticar y tratar esta enfermedad, (entre otros los internacionalmente muy aceptados criterios Canadienses del 2003). La denuncia se efectuó tras haber acogido a un grupo de pacientes de las Unidades del SFC del gobierno Belga, haberles practicado las pruebas que se están haciendo para diagnosticar esta grave enfermedad en casi todos los paises desarrollados, y comprobar que estos pacientes tenían las anormalidades que son a menudo parte del S. de Fatiga crónica, y que las Unidades Públicas Especializadas de su país no habían practicado.

Autor/a:
Palma Gutierrez, Juan

FUENTE LA TOGA ILUSTRE COLEGIO DE ABOGADOS

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marifewebmaster — 2009-03-21T12:42:07+01:00

Osteoporosis:

marifewebmaster — 2009-03-15T11:53:51+01:00

Osteoporosis:

La osteoporosis es una enfermedad causada por un aumento de la reabsorción ósea sin un aumento compensatorio de la formación ósea, produce disminución de la masa ósea y una alteración en la microarquitectura del hueso. La densidad ósea aumenta hasta los 30 años y luego comienza a caer. Entre los 30-80 años disminuye un 20%, pero disminuye más en el hueso trabecular (60%). La herencia determina un 80% del nivel de masa ósea máximo. En las mujeres, la pérdida de hueso aumenta en la menopausia por un periodo de 10 años. Con la osteoporosis, se aumenta el riego de fractura de la cadera, columna, muñeca.

Clasificación:

Osteoporosis primaria: posmenopáusica o senil en hombres.

Osteoporosis secundaria: asociada a otras enfermedades; insuficiencia renal, insuficiencia hepática, Mieloma Múltiple, Hipercalciuria, Artritis inflamatoria, Hipertiroidismo, Cushing, Mastocitosis, Hiperparatiroidismo. Se debe descartar osteomalacia

Patogénesis de la osteoporosis: la reabsorción ósea excede a la formación; pérdida de la cantidad de masa ósea, aumento del riesgo de fractura.

Factores de riesgo para presentar osteoporosis: privación de estrógenos / déficit de calcio / inactividad / no haber alcanzado el nivel de masa ósea máxima en la adolescencia / Otros: envejecimiento, delgadez extrema, fumar, alcohol, corticoides, heparina, hormonas tiroideas en exceso.

Epidemiología de la osteoporosis: la osteoporosis es frecuente en mayores de 50 años. La fractura por compresión de una vértebra aparece frecuentemente en posmenopáusicas. La fractura de cadera aumenta exponencialmente después de los 50 años en mujeres y después de los 60 años en hombres. Un tercio de las mujeres mayores de 80 años tuvieron fractura de cadera.

Presentación de la osteoporosis:

Paciente asintomático: tratamiento esteroideo, enfermedades reumatológicas en mujeres posmenopáusicas. Exámenes: calcemia, fosfemia, fosfatasa alcalina (FA), calciuria, hidroxiprolina / creatinina urinaria, densitometría ósea

Fracturas por osteoporosis: En la evaluación se deben buscar factores de riesgo y Osteoporosis secundaria. Examen físico: cifosis, dolor a la palpación de la columna, tomar la estatura, abdomen protuberante (costillas tocan en borde pélvico), espasmo de la musculatura paravertebral y la piel se adelgaza. Exámenes para valorar la osteoporosis: pruebas bioquímicas, hemograma, velocidad de sedimentación, calcio sérico y total, hormona paratiroidea (PTH), fósforo, electroforesis de proteínas, metabolitos de la vitamina D, función tiroidea, función renal, hepática, en hombres testosterona total y sérica. Pedir Calcio urinario (índice calcio/creatinina en 24h) que orienta en etiología e hidroxiprolina urinaria (hidroxiprolina/creatinina en 24h) para ver la respuesta a terapia. La biopsia se usa para descartar osteomalacia. Las fracturas más frecuentes se producen en D7-L5 (frecuente a nivel de D10-D12 o lumbares altas) en los otros niveles buscar metástasis. Radiografía y densitometría.

Enfermos con osteoporosis y lumbago: Excluir formas graves de patología lumbar (neoplasias, metástasis, mieloma). Se puede usar cintigrama.

Indicaciones de densitometría ósea: Mujeres deficitarias de estrógenos / presencia de osteopenia en radiografía vertebral / Sospecha de baja masa ósea (esteroide, anorexia nerviosa desnutrición) / Control de tratamiento.

Tratamiento de la osteoporosis:

Inhiben la reabsorción ósea:
Calcio: 1000-1500mg de calcio elemental/día

Estrógenos: aumenta la resistencia de la reabsorción ósea por hormona paratiroidea (parathormona o PTH), previene la pérdida de masa ósea durante 10 años en mujeres. (0.625g de estrógenos). Se combina con medroxiprednisona para disminuir la incidencia de cáncer de endometrio.

Calcitonina: disminuye osteoclastos y su reclutamiento (100-200 unidades en la noche durante 2 semanas). Estabiliza la masa ósea. Efecto analgésico en fracturas.

Bifosfonatos: impide la acción de los osteoclastos. Estabiliza la masa ósea en 2-4 años.
Vitamina D: aumenta el nivel de calcio desde el intestino. 125-400UI/d

Estimulantes de la formación de hueso:
Programa de ejercicio
Fluoruro de sodio (Na): estimula a los osteoclastos 25-75mg/d
Esteroides anabólicos: efectos adversos: masculinización, toxicidad hepática, hiperlipidemia

TIROIDITIS INMUNITARIA EVOLUTIVA

marifewebmaster — 2009-03-15T11:45:48+01:00

TIROIDITIS INMUNITARIA EVOLUTIVA

INTRODUCCION.-La Tiroiditis Crónica con Hipotiroidismo Subclínico o Hipotiroidismo Clínico, es actualmente la causa mas frecuente de consulta dentro de la patología tiroidea.

Este apartado no es fácil, pero el que tiene una Tiroiditis Crónica tiene tiempo para imprimirlo y leerlo despacio. Hay muchas preguntas sobre este tema y esperamos responder a todos, así nos ahorraremos consultas en el Foro de Pacientes. También será largo, pero habrá que explicar muchas cosas y hacerlo desde el principio. Recuerden que esto es un libro de tiroides para personas que no saben medicina, un libro de Tiroides para Ignorantes. Lo fundamental es que el tema que afecta a muchísimas personas quede claro o todo lo claro que se pueda.

Empecemos por el principio. En medicina cuando se encuentra un cuadro raro y no se sabe a que se debe o porque se produce no se le da ningún nombre concreto, se le pone el nombre del señor que lo descubre. En 1912 Hashimoto, que trabajaba en Alemania, publicó que había estudiado a 4 pacientes con una alteración crónica del tiroides que se caracterizaba por una infiltración difusa de la glándula con linfocitos, fibrosis, atrofia del parénquima y presencia de eosinófilos. Él llamó a esta alteración "Bocio Linfomatoso". Aquello tenia un cierto parecido con una alteración inflamatoria. En medicina a las cosas inflamatorias desde siempre se le ha dado la terminación "itis" (apendicitis, por ejemplo). Pues se le colgó la terminación "itis" y así nace el nombre de "Tiroiditis de Hashimoto", que en aquel tiempo era de causa desconocida.

Bastantes años después, en 1956, Rose y Witebsky hacen una experiencia muy singular. Cogen un conejo y le extirpan un lóbulo tiroideo, ese tejido lo "machacan" con un morterito no muy sofisticado, en condiciones estériles por supuesto, y esa papilla de tiroides y la colocan debajo de la piel del mismo conejo del que habían tomado el lóbulo tiroideo. (la zona intradérmica es donde mejor se desarrollan las reacciones antígeno-anticuerpo, por eso las pruebas antigénicas se hacen en la piel). Es evidente que estaban tratando de provocar la formación de "anticuerpos antitiroides" a ver que pasaba; pues bien el conejo desarrollaba efectivamente anticuerpos contra su propio tiroides y estos anticuerpos atacaban al lóbulo que habían dejado en su sitio, y lo que es más importante, cuando después de tres o cuatro meses estudiaban al microscopio ese lóbulo que había quedado, se encontraron con las mismas alteraciones que había descrito Hashimoto.

Habían descubierto la primera enfermedad por autoinmunidad y habían abierto la puerta al descubrimiento de un grupo muy amplio de enfermedades autoinmunes o por autoagresión. El organismo fabrica anticuerpos que atacan a las propias células del organismo. El proceso se llama también "autoagresión".

Se descubrió después que los linfocitos son muy importantes en todo lo que concierne a la producción de anticuerpos. Los linfocitos estaban en el tiroides porque allí se estaba desarrollando un proceso inmunitario y había una reacción antígeno–anticuerpo. Por ese mismo motivo se encontraban muchos eosinófilos, ya que los eosinófilos participan también en este tipo de reacciones (cuando hay un proceso alérgico en general, están aumentados los eosinófilos en sangre).

Aquí paramos, resumimos y digerimos esto. Lo que llamaban Tiroiditis de Hashimoto era un proceso producido por la formación de anticuerpos que fabrica la persona contra su propio tiroides (autoanticuerpos), anticuerpos antitiroideos, que "atacan" a las células tiroideas. Abramos un apartado para estudiar brevemente los Anticuerpos Antitiroideos.

ANTICUERPOS ANTITIROIDEOSUn comentario previo, el organismo está preparado para defenderse de las agresiones exteriores mediante el sistema inmunitario en el que participan de forma preeminente los linfocitos. Cuando en el organismo entra un "cuerpo extraño" ( al que llamamos "antígeno" ), se produce primero una fase de reconocimiento y una vez que se ha verificado que se trata de un elemento extraño, el organismo, a través de un proceso bastante complejo pero ya muy bien conocido, elabora unas substancias defensivas "anticuerpos" que atacan o bloquean al elemento agresor.("reacción antígeno-anticuerpo" ) Esto es un mecanismo muy eficaz de defensa contra los virus que se favorece con las vacunas y la vacunación, proceso en que se inyecta una cantidad muy pequeña de los virus inactivados para que el niño forme anticuerpos, (vacuna viene de vaca y es que Jenner descubrió la vacunación contra la viruela al advertir que los vaqueros no padecían esta enfermedad. Su experiencia consistió en demostrar que si se inyectaba una pequeña cantidad del líquido de las pústulas que tenían las vacas en las ubres las personas inyectadas no contraían la enfermedad).

Los anticuerpos pueden también atacar a las células y este es el motivo del rechazo en los transplantes. Los pacientes transplantados tienen que mantenerse de forma permanente con medicación inmunosupresora. .Estamos en condiciones ahora de referirnos a los Anticuerpos Antitiroideos.

¿Cómo se forman los Anticuerpos Antitiroideos?Las primeras explicaciones eran muy sencillas y después de muchas investigaciones tenemos que quedarnos con ellas.

En el tiroides dijimos que están las hormonas almacenadas dentro de los folículos tiroideos como Tiroglobulina; la tiroglobulina no pasa a la sangre, esta aislada como mínimas gotitas dentro de los folículos, que son como pequeñas bolsas aisladas de la circulación . Cuando hace falta sacar hormonas a la sangre la misma célula tiroidea fracciona o hidroliza la tiroglobulina y saca a la sangre T4 y T3. La tiroglobulina no circula en sangre, es un producto extraño para el organismo. Cuando Rose y Witebsky, machacaban el tiroides, rompían los folículos y en la sustancia que ponían debajo de la piel del conejo había tiroglobulina. El organismo se encontraba con una sustancia extraña para él y hace lo que le corresponde, fabrica anticuerpos contra ella. Cuando los anticuerpos llegan al tiroides, aunque no encuentran mucha tiroglobulina suelta, alguna si que hay. Entonces a ese nivel se produce la reacción antígeno-anticuerpo. En ese proceso se ""rompen"" algunas células tiroideas, se alteran algunos folículos, pasa más tiroglobulina a sangre y se forman más anticuerpos, que agravan la lesión con mayor paso de antígeno (tiroglobulina) a sangre, mayor formación de anticuerpos y más agresión. Es una reacción en cadena, que se automantiene y se perpetua en una guerra que dura años y cuyo final puede ser variable.

¿Cómo actúan los Anticuerpos Antitiroideos?Ya sabemos quien es el "enemigo": Los Anticuerpos Antitiroideos. Hay dos tipos de ellos: los Anticuerpos Antitiroglobulina y los Anticuerpos Antimicrosomiales o Antiperoxidasa (anti-TPO): De los anticuerpos Antitiroglobulina no sabemos bien en que forma actúan, pero de los anticuerpos anti-TPO, si sabemos bastante.

Los Anticuerpos Antiperoxidasa (TPO) atacan al tiroides en un punto muy sensible en todos los ejércitos; su línea de aprovisionamiento. Dijimos en el apartados de "Como de Forman las Hormonas", que el yodo que se absorbe como yodo molecular que es inactivo (una molécula de yodo está constituida por dos átomos de yodo), tiene que convertirse en yodo atómico o yodo iónico activo para incorporarse a la molécula de tirosina (con ese) para formar la molécula de tiroxina (con x) y de triyodotironina (T4 y T3). Estas hormonas forman un conglomerado que es la Tiroglobulina que se almacena en los folículos tiroideos. En este proceso tiene que producirse una oxidación del yodo molecular y esta reacción esta activada por la enzima peroxidasa. Si no hay peroxidasa no hay oxidación y el yodo molecular no puede pasar a yodo atómico o yodo iónico. El organismo puede estar inundado de yodo molecular y la célula tiroidea está hambrienta de yodo atómico. Es como si tomáramos la comida dentro de bolitas de plástico; Podemos tener el estómago y el intestino lleno de esas bolitas, pero si el plástico no se disuelve o no se rompe nos morimos de hambre y las bolas salen como entran.

Si no entra yodo en la célula tiroidea, o mejor dicho, si el yodo no puede unirse a la tirosina (con ese) no hay síntesis de T4 y T3 y una vez que se agota el almacén de la tiroglobulina guardada el organismo no puede sacar a sangre T4 y T3, se eleva la TSH, se sobreestimula el tiroides, y ya tenemos un hipotiroidismo en marcha.

Por otra parte la acción de los anticuerpos antitiroideos frente al tiroides, no es un proceso amable de bloqueo de la enzima peroxidasa; hay una reacción de autoagresión y hay una reacción defensiva del organismo a nivel del tiroides, hay un aumento de linfocitos y un aumento de eosinófilos y hay una reacción inflamatoria y hay unas cicatrices, una fibrosis, el tiroides no solo tiene problemas en la síntesis de hormonas tiroideas, sino que también sufre lesiones. (es lo que vio Hashimoto al microscopio).

¿Porqué se producen los Anticuerpos Antitiroideos?.-

Esta pregunta es realmente difícil, en general podemos decir que no se sabe cual es el motivo de su formación, pero hay algunos casos en que tenemos la evidencia de que puede pasar tiroglobulina desde el tiroides a la sangre para poner en marcha el mecanismo inmunitario. Vamos a ir buscando alguna repuesta. La clasificación nos parece una forma bastante racional de organizar las cosas. Si para que se formen los anticuerpos es preciso que salga la tiroglobulina de sus depósitos herméticos y pase a sangre podemos hacer dos grandes grupos:

a. Circunstancias en las que sabemos con certeza que se ha producido paso de tiroglobulina a sangre.

b. Casos en que no hay ningún motivo conocido que justifique la formación de anticuerpos.

En el primer grupo podemos actualmente incluir dos entidades, la Tiroiditis Inmunitaria Posquirúrgica y la Tiroiditis Inmunitaria Postirradiación. En el segundo grupo al que habrá que denominar Tiroiditis Inmunitarias Idiopáticas (de causa desconocida) están todas las demás. Quizá con el tiempo podamos ir pasando entidades del segundo grupo al primero, pero actualmente la situación es esa.

TIROIDITIS INMUNITARIA CRÓNICA EVOLUTIVA.- (TICE)En este grupo tenemos que incluir a todas las personas en las que los AAT están elevados, independientemente de que haya un motivo que lo justifique o que no sepamos el motivo que pueda explicar esta anomalía. En este gran grupo hay personas de todas las edades, con bocio y sin bocio, con hipotiroidismo o en situación normofuncional.

Al analizar el grupo de personas que tienen AAT elevados lo primero que se encuentra es que la mayor parte de ellos tienen una TSH mas o menos aumentada, pero que generalmente está por encima e 3.0 uU/ml. Si en personas con AAT elevados y TSH normal seguimos su evolución observaremos que al cabo de cierto tiempo, que puede ser meses o puede ser años, se evidencia la elevación de la TSH. Se trata por tanto de personas que con una glándula tiroidea agredida por los anticuerpos tanto en el aspecto morfológico como en funcional y en un equilibrio inestable, el tiroides se acaba resintiendo y entrando en una situación de insuficiencia funcional, generalmente de tipo subclínico (solo se aprecia la elevación moderada de la TSH),pero que puede evolucionar hacia una forma de insuficiencia funcional mas severa, ya de tipo clínico.

Pero este proceso no ocurre en unos días sino en años y en este tiempo pueden pasar muchas cosas. El organismo, que tiene sus mecanismos de defensa puede vencer, puede producirse una situación mas o menos estabilizada, o puede terminar el proceso con un fracaso total del tiroides y una situación de hipotiroidismo absoluto. A cada una de las fases de este proceso se le ha dado un nombre y se estudia como una entidad independiente, nosotros vamos a ponerlas una detrás de otra y no vamos a inventar nada, todo lo que decimos está escrito, lo único que tratamos es hacer el "montaje" de las escenas de la película de forma que tenga argumento.
Debemos de señalar que es posible que haya personas que en algún momento tengan los AAT elevados y que después se normalicen, es decir, que el organismo sea capaz de establecer defensas contra la autoagresión y haya una curación. Pero esto no debe de ser muy frecuente.
Lo normal es que una vez puesto en marcha el proceso de formación de AAT la situación no se resuelva y se mantenga la elevación de los AAT. Esto ya no es una batalla o una "batallita", esto es una guerra.

Los AAT están agrediendo al tiroides, en el tiroides hay, en el aspecto puramente morfológico, una reacción de los tejidos, una reacción histológica, hay un sufrimiento. Pero por otra parte está bloqueada, en mayor o menor cuantía, la síntesis de las hormonas tiroideas, porque los anticuerpos anti-TPO están bloqueando a las peroxidasas y ahora ya empezamos a detectar estas alteraciones.

Se ponen en marcha los mecanismos de compensación del organismo, pero la guerra unas veces de forma rápida y otras de forma muy lenta va a estar a favor del proceso autoinmunitario. Los linfocitos pueden producir anticuerpos de forma continuada, sus reservas son inagotables, las células tiroideas también pueden reproducirse, pero dentro de unos límites. Puede haber momentos de equilibrio, puede incluso llegar a establecerse el equilibrio muy duradero o puede producirse un fracaso completo del tiroides con su agotamiento total.

Ya tenemos los dos elementos que van a entrar en competición, los AAT de una parte y el tiroides con todos sus mecanismos defensivos por la otra. Los AAT ya sabemos lo que hacen, producen una reacción antígeno-anticuerpo local y bloquean la síntesis de hormonas tiroideas.
El tiroides puede hacer pocas cosas: Frente a una reacción de tipo inflamatorio va a acabar produciendo una fibrosis y si le están bloqueando la formación de hormonas y no puede mantener su nivel normal en sangre, la TSH se eleva y produce dos efectos, un aumento de la suelta a sangre de hormonas tiroideas, mientras pueda, y un aumento del número de células tiroideas con aumento del tamaño del tiroides dentro también de los límites de sus posibilidades. Veamos como se produce cada una de estas cosas.

a. Evolución de las Alteraciones Morfológicas del Tiroides en la TICE
A nivel de la glándula hay una reacción antígeno-anticuerpo y siempre hay señas de esa reacción, pero hasta hace relativamente poco el médico sólo podía detectar el aumento de tamaño de la glándula por palpación. En un tiroides que es normal a la palpación no está justificada una biopsia. Hace unos 10 años aproximadamente se introdujo la ecografía en el estudio del tiroides y esto nos permitió conocer la estructura íntima de la glándula.

I.- Evolución Fibrótica. En un tiroides de tamaño normal en la TICE se aprecia en ecografía habitualmente un "infiltrado puntiforme", que refleja esa reacción a la que nos referíamos. Es bastante difícil de valorar. En una fase mas avanzada pueden observarse "bandas de fibrosis", como líneas blancas o más claras que cruzan el parénquima del tiroides. Tampoco es un signo diagnostico que resulte muy claro establecer. En una fase bastante mas avanzada la fibrosis puede ser masiva y afectar a toda la glándula que aparece en ecografía muy difícilmente diferenciable de los tejidos que rodean al tiroides. Finalmente hay casos en los que prácticamente no se ve tiroides, ha desaparecido, se ha atrofiado.

Los que hayan estudiado el Tiroides en tratados clásicos, ya tienen donde colocar dos entidades que andaban sueltas: La Tiroiditis Crónica Fibrosa o Tiroiditis de Riedel y eso tan extraño a lo que se ha llamado Hipotiroidismo Idiopático ( de origen desconocido ) en el que no se encontraba el tiroides. Serian formas muy evolucionadas de Tiroiditis Crónica Inmunitaria en su forma fibrosa.

II.- Evolución Hiperplásica. -En ocasiones el clínico advierte un tiroides aumentado de tamaño, es el motivo que hace acudir al paciente a la consulta. Es un tiroides mas o menos grande con una palpación "firme", es decir de una consistencia sólida. Y su consistencia es firme porque es un tiroides con fibrosis (las cicatrices en donde hay tejido fibrótico son duras) En la Hiperplasia simple o en la Hiperplasia Hiperfuncional el tiroides es mas blando, en el Cáncer de Tiroides, cuando éste alcanza un cierto volumen, la palpación es muy dura (pétrea). El médico a la palpación puede tener dudas y en este caso solicita una biopsia que aclara el problema. Esta es la forma que se correspondería con la Tiroiditis de Hashimoto clásica, el Bocio Linfomatoso.

b Evolución de las Alteraciones Funcionales Tiroideas en la TICE.
El segundo factor a considerar en el aspecto evolutivo de la Tiroiditis Crónica Inmunitaria, son las alteraciones funcionales.

Es evidente que la presencia de Anticuerpos anti-TPO va a ocasionar una alteración en la síntesis de las hormonas tiroideas al afectar a la enzima peroxidasa y provoca un bloqueo de la incorporación de yodo atómico a la tirosina. Este bloqueo podrá ser de menor o mayor grado, pero mientras existan Anticuerpos anti-TPO, existe la alteración en la biosíntesis hormonal.

En una fase inicial esto no se va a apreciar, porque el organismo utiliza la reserva de tiroglobulina que tiene almacenada, pero si ésta no puede reponerse en algún momento ha de producirse el fallo. Y el fallo se manifiesta en un aumento de la TSH.

Tenemos que tener en cuenta que no estamos hablando de un proceso que se produzca de la noche a la mañana, sino de un proceso que se va desarrollando lentamente. La TSH irá subiendo poco a poco, a lo largo de meses, a veces de uno o dos años y durante ese periodo pueden ir apareciendo síntomas también tan suavemente que el paciente se va habituando y no llega a sentirlos como molestias. Eso hace que muchas veces la Tiroiditis Crónica Inmunitaria se descubra de manera casual en un control de salud, generalmente de tipo laboral, o en el estudio basal de pacientes obesos que acuden al endocrinólogo para adelgazar.

Los síntomas son los del Hipotiroidismo Subclínico o Clínico, según la fase en que se encuentra la enfermedad. Ya tratamos de ellos al hablar del Hipotiroidismo. No se pueden desligar los dos procesos, una Tiroiditis Inmunitaria Crónica Evolutiva podrá terminar o no en un Hipotiroidismo, pero en la base de todo Hipotiroidismo, que no sea inducido por tratamiento quirúrgico o por radiaciones, hay una TICE.

c Evolución de los Anticuerpos Antitiroideos en la TICE.
Si la TSH sigue un proceso lógico y va elevándose lentamente conforme se va acentuando el fracaso de la función tiroidea, la evolución de los Anticuerpos Antitiroideos es absolutamente irregular y puede experimentar variaciones en 4 – 6 meses, sobre todo cuando están en niveles altos. Y además, no tienen relación con las variaciones de la TSH, ni con el hecho de que el paciente esté sin compensar de su situación hipofuncional o este bien compensado.

Hay sin embargo un hecho relativamente frecuente, a lo largo de la evolución de la enfermedad los AAT tienden a bajar e incluso se normalizan. Nos encontramos entonces un paciente Hipotiroideo, con una imagen ecográfica compatible con Tiroiditis Inmunitaria Crónica, pero con anticuerpos normales. En ese caso, si los AAT son normales no podemos decir que se trata de un TICE. Tenemos que decir que se trata de un "Hipotiroidismo probablemente ocasionado por una TICE". Esto ocurre con mas frecuencia en pacientes que ya estan siendo tratados durante años con hormonoterapia sustitutiva. Si en estos pacientes el tiroides está inactivo no hay antígeno contra el que puedan actuar los anticuerpos y el organismo, al no encontrar enemigo, deja de producirlos.

Y con esto prácticamente hemos terminado en lo que respecta a la evolución. Estudiemos ahora con este esquema las formas clínicas de la TICE.

CLASIFICACIÓN Y FORMAS CLÍNICAS DE LA TIROIDITIS INMUNITARIA CRÓNICA EVOLUTIVA.- (TICE )Volvamos a aquella clasificación del principio del apartado en el que decíamos que había casos en que sabemos con certeza que se ha producido paso de tiroglobulina a la sangre y en este caso estaría hasta cierto punto justificada la formación de anticuerpos antitiroideos y casos en que no hay ningún motivo conocido que justifique la formación de anticuerpos.

A) Casos en que hay un motivo que justifique el paso de tiroglobulina a sangre para poner en marcha el mecanismo de la formación de AAT.

a-1) Tiroiditis Inmunitaria postquirúrgica.-
En las intervenciones quirúrgicas del tiroides pueden producirse ruptura de folículos con paso de tiroglobulina a sangre. No son casos frecuentes, pero hemos estudiado algún paciente que, con valores de AAT normales en el estudio basal, presentaba a los 2-3 meses de la extirpación de un nódulo tiroideo tasa elevada de AAT en sangre.

a-2) Tiroiditis Inmunitaria postirradiación ( Tratamiento con Radioyodo).-

Este caso es mucho más frecuente. Desde hace muchos años se sabe que después del tratamiento del Hipertiroidismo con I-131, un número bastante elevado de casos, algunos autores calculan que hasta en un 90%, mas pronto o más tarde acaba desarrollando un hipotiroidismo. Actualmente está perfectamente documentado que la irradiación del I-131 ocasiona una ruptura de folículos con liberación de tiroglobulina y formación de ATT.

a-3) Tiroiditis Inmunitaria después de una hiperfunción tiroidea difusa tipo Graves.-
Es bien conocido que en el Hipertiroidismo Simple con hiperplasia difusa o sin ella, con o sin exoftalmos es muy frecuente la presencia de AAT en sangre. También lo es que pacientes que han tenido un hipertiroidismo de este tipo que ha remitido con tratamiento médico, desarrollan en algunos casos en fase tardía una TICE con hipotiroidismo subclínico o clínico. No queremos valorar aquí esa cuestión que quizá tratamos en el capítulo correspondiente a la Hiperfunción. Solo señalar que en estas circunstancias la exagerada actividad funcional de la glándula puede producir ruptura de folículos que permitiría el paso de Tiroglobulina a sangre.

B) Casos en los que no se conoce el motivo de la formación de anticuerpos antitiroideos. (Tiroiditis Inmunitaria Idiopática).- En este caso la clasificación vamos a realizarla en función de la forma de aparición de la Tiroiditis Inmunitaria, del tamaño de la glándula y de su evolución. Consideramos Formas de Aparición Aguda las que se desarrollan en un periodo de 2-4 meses.

b-1) Tiroiditis Inmunitaria de Aparición Aguda Simple.-

Podemos documentar un caso visto por nosotros recientemente en el que se demuestra la posibilidad de una Tiroiditis Inmunitaria en un par de meses, sin ningún motivo aparente. Se trata de una chica de 25 años en control por una muy discreta Hiperplasia Difusa Normofuncional. En Junio.2000 los niveles hormonales y tasa de Anticuerpos eran normales. En el control realizado en 28.Sep.2000 aparece una tiroiditis inmunitaria, con Anticuerpos Antitiroideos muy elevados y claro aumento de la TSH.

b-2) Tiroiditis Inmunitaria Postpartum de aparición aguda.-
Puede aparecer 2-3 meses después del parto, generalmente sin antecedentes de problemas durante el embarazo. Son relativamente frecuentes. Se está estudiando intensamente este problema, pero a todos los efectos debe de considerarse como una TICE.

b-3) Tiroiditis Inmunitaria con tiroides de tamaño normal (Hipotiroidismo Subclínico o Hipotiroidismo Clínico Habitual).-
Es la forma que se observa con mas frecuencia en la clínica y actualmente la primera causa de consulta en la patología tiroidea. El paciente acude al médico con síntomas de Hipotiroidismo Subclínico o Hipotiroidismo Evolucionado. Al realizar las pruebas analíticas de rutina se descubre la moderada elevación de la TSH y la elevación de los niveles de Anticuerpos Antitiroideos. En el momento del diagnostico puede estar poco evolucionada, medianamente evolucionada o muy evolucionada.

b-4) Tiroiditis Inmunitaria con Bocio ( Tiroiditis de Hashimoto ).-

Aquí aparece por fin la Tiroiditis de Hashimoto. Esta fue la forma descrita por Hashimoto en 1912 como Bocio Linfomatoso. No podemos decir si el aumento del tamaño del tiroides se ha producido por el estímulo de la TSH o si se trata de casos que se "injertan" sobre una hiperplasia difusa previa.

b-5) Tiroiditis Fibrosa de Riedel .-

Correspondería a las fases muy avanzadas de TICE, con fibrosis prácticamente total de la glándula. Se ven muy pocos casos.

b-6) Hipotiroidismo Total Idiopático ( sin causa conocida ).-

Seria la fase final de la evolución de una tiroiditis inmunitaria. Todos los pacientes que hemos estudiado en los que no encontramos tiroides en ecografía, correspondían a casos en que con diagnostico de Hipotiroidismo hacia años, llevaban bastante tiempo con hormonoterapia sustitutiva. Podría tratarse de una atrofia de la una glándula ya fibrótica.

b-7) Hipotiroidismo "probablemente" debido a una tiroiditis inmunitaria.-

Son pacientes con Hipotiroidismo Subclínico o Hipotiroidismo Clínico sin elevación de la cifra de Anticuerpos Antitiroideos. En teoría no podemos incluirlos dentro del grupo de las Tiroiditis Inmunitarias, pero la ecografía es absolutamente característica, lo que nos autoriza a afirmar que de trata de pacientes, generalmente con tratamiento hormonal durante largo tiempo, en los que, bien por el tiempo de evolución o por mantenerse la glándula inhibida y en reposo por el tratamiento se ha producido un "agotamiento del antígeno". No hay ya tiroglobulina en el tiroides y los anticuerpos que no encuentran enemigo desaparecen de la sangre. Es una hipótesis que puede resultar razonable, pero puede haber otros muchos motivos.

FASES DE EVOLUCIÓN DE LA TIROIDITIS CRÓNICA INMUNITARIA.-
La Tiroiditis Inmunitaria es una enfermedad evolutiva, es decir, tiene la tendencia a deteriorar cada ves el tiroides y esto ocasiona que lo que empieza siendo una Hipotiroidismo Subclínico pueda terminar siendo un Hipotiroidismo Clínico o Evolucionado. Pero esto puede ocurrir de una forma rápida o de una forma muy lenta. Puede ocurrir incluso que el tiroides se recupere y se normalice totalmente la situación o que en cualquiera de sus fases se quede detenida y estabilizada.

Hay que tener en cuenta que los anticuerpos antitiroideos están agrediendo al tiroides, pero el organismo también tiene sus mecanismos de defensa. Generalmente ganan los anticuerpos, pero también puede haber un empate y mantenerse la situación estabilizada o en algunos casos puede ganar el organismo.

Pero hay que mantenerse siempre bajo control. Vamos a ponerlo en letra negrita para que no se le olvide: Si tiene los Anticuerpos Antitiroideos elevados debe de mantener controles de TSH cada seis meses o a lo sumo cada año. La situación puede variar. Ahora lo comentamos en el tratamiento.

Como resumen del tema de la evolución podemos concluir:

1º.- En todas las formas de Tiroiditis Inmunitaria, el cuadro funcional es el reflejado por los niveles de TSH, generalmente se trata de una Situación de Hipotiroidismo Subclínico con niveles de TSH entre 3.5 y 10.0 uU/ml.

2º.- Generalmente la evolución es muy lenta, por lo que la mayor parte de los pacientes se mantienen durante largo tiempo en Situación de Hipotiroidismo Subclínico. De no ser así tendríamos una auténtica multitud de pacientes Hipotiroideos Clínicos o con Hipotiroidismo Evidente, cosa que no ocurre. Si la hay, sin embargo de Hipotiroidismo Subclínico.

TRATAMIENTO DE LA TIROIDITIS CRÓNICA INMUNITARIA.-

La reacción antígeno-anticuerpo que es el motivo de la Tiroiditis Inmunitaria no tiene tratamiento. Pero sabemos que a cualquier órgano enfermo lo que mejor le sienta es el reposo. Si nos torcemos un tobillo el traumatólogo lo deja en reposo, (con una venda, con una férula o con una escayola), no es bueno forzar ese tobillo. Pues vamos a tener con el Tiroides el mismo respeto que con el tobillo. Si hay Anticuerpos Antitiroideos ese tiroides ya está lesionado, más o menos, quizá solo un poco, pero bien del todo no está. Es posible que haga sus deberes, que mantenga los niveles de hormonas tiroideas en sangre, a lo mejor incluso sin que haya una elevación de la TSH. Vamos a admitir que si lo dejamos sólo quizá hasta en algún caso consiga superar este problema. Pero si le ayudamos va a ser mucho mejor y la mejor ayuda es dejarlo en reposo. Y dejarlo en reposo supone tomar un poco de hormona tiroidea, de Levo-Tiroxina.

En los temas que pueden resultar un poco conflictivo a mi me gusta citar a otros autores y así comparto la responsabilidad. Y este es un tema conflictivo porque hay muchos endocrinólogos que con Anticuerpos Antitiroideos elevados y TSH normal, prefieren esperar sin hacer nada, solo mantener controles de evolución. En un trabajo muy medido publicado en 1997 en el British Medical Journal, Wettman, es de la opinión de hacer tratamiento con Levo-Tiroxina siempre que los Anticuerpos Antitiroideos estén elevados, aunque la TSH sea normal. Lo indicamos asi en el capítulo del tratamiento del Hipotiroidismo Subclínico. Ayudar un poco al tiroides con 50 microgramos de Levo-Tiroxina no van a hacer ningún mal y el dejar el tiroides en reposo, o al menos un poco descansado es la única forma de intentar curar una Tiroiditis Inmunitaria. Si el tiroides no va forzado, se van a romper menos folículos, va a pasar menos tiroglobulina a la sangre, con suerte no se va a incrementar la tasa de Anticuerpos Antitiroideos y a lo mejor la reacción antígeno-anticuerpo se detiene.

agarofobia

marifewebmaster — 2009-03-15T11:40:30+01:00

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